Entstehung der Fruktoseintoleranz durch ein
defektes Monosaccharidtransportsystem

Monosaccharide (auch Einfachzucker genannt) sind eine Stoffgruppe von organisch-chemischen Verbindungen. Sie sind die Produkte der partiellen Oxidation mehrwertiger Alkohole. Alle Monosaccharide haben eine Kette aus mindestens drei Kohlenstoffatomen als Grundgerüst und weisen eine Carbonylgruppe sowie mindestens eine Hydroxygruppe auf.

Sie sind die Bausteine aller Kohlenhydrate und können sich zu Disacchariden (Zweifachzuckern), Oligosacchariden (Mehrfachzuckern) oder Polysacchariden (Vielfachzuckern) verbinden.

Glucose und Fructose sind die wichtigsten Zucker des Stoffwechsels. Sie sind Energieträger und dienen auch als Zellbausteine.(2)

Die über die Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate werden durch enzymatische Aktivität in Oligo- und Monosaccharide aufgespalten, die dann durch entsprechende Transportproteine in bzw. durch die Dünndarmzelle transportiert werden. Die Transportfamilie, die für Monosaccharide zuständig ist, wird nach der Reihe ihrer Entdekkung als GLUT 1 bis GLUT 7 bezeichnet.

Daneben gibt es noch ein aktives Transportsystem mit der Bezeichnung SGLT1, welches bevorzugt Glukose in die Dünndarmzelle transportiert und wahrscheinlich das leistungsfähigste Glukosetransportsystem des Darmes ist. Der GLUT-5-Transporter ist jenes Transportsystem, welches bevorzugt Fruktose aus dem Darmlumen in die Dünndarmzelle transportiert und offenbar der limitierende Faktor für die Resorptionskapazität von mit der Nahrung aufgenommenem Fruchtzucker darstellt. Ein Defekt dieses GLUT-5-Transportsystems äußert sich in einer eingeschränkten Resorptionskapazität für Fruchtzucker und führt zum klinischen Bild der Fruktosemalabsorption.(1)

Transportprotein GLUT5

Es ist nichts über Mutationen im SLC2A5-Gen bekannt.

Der Fructosetransporter (GLUT5) ist ein Protein das in der Zellmembran von der Darmschleimhaut die Aufnahme von Fructose, mittels erleichterter Diffusion (passiver Transport), in die Zelle schleust. Es handelt sich also um ein Transportprotein. GLUT5 wird beim Menschen hauptsächlich im Dünndarm und in den Spermien gebildet, und in geringem Maß in den Nieren, Muskeln und Fettzellen.(2)

Verbreitung der Fruktoseintoleranz

Schätzungen der Verbreitung gehen von bis zu 30 % der Gesamtbevölkerung in westlichen Ländern und Afrika aus, und deuten eine mit 10 % der Bevölkerung geringere Verbreitung in Asien an.[5] Die übliche tägliche Aufnahme von Fruchtzucker mit der Nahrung in verschiedenen Ländern liegt bei 11–54 g je Person.(1)

Wissenschaftliche Studien in verschiedenen Ländern haben gezeigt, dass bei einer Gabe von 25 g Fruchtzucker etwa ein Drittel der Menschen eine Fruktosemalabsorption aufweist,[7][8][9] und von diesen hat wiederum ungefähr ein Drittel Symptome durch die malabsorbierte Fructose[7][9] , d.h. spricht man von einer intestinalen Fruktoseintoleranz.

Bei einer Gabe von 50g Fruchtzucker führte es bei fast 50% der Testpersonen zu Problemen. Besonders Personen die an RDS leiden vertragen Fruktose schlecht.

Siehe auch Erworben oder angeborene Fruktoseintoerlanz!

Quellen: 1. P.R. Gibson, E. Newnham, J.S. Barrett, S.J. Shepherd, J.G. Muir: Review article: fructose malabsorption and the bigger picture (PDF-Volltext). In: Aliment Pharmacol Ther. 25, 2007, S. 349-363.2.http://de.wikipedia.org/wiki/Fructosetransporter
5. P. Born: Carbohydrate malabsorption in patients with non-specific abdominal complaints. In: World journal of gastroenterology : WJG. Band 13, Nummer 43, November 2007, S. 5687–5691, ISSN 1007-9327. PMID 17963293
7. J.J. Rumessen, E. Gudmand-Hoyer: Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and ist constituent monosaccharides. In: Gut. 27, 1986, S. 1161-1168.
8.S. Truswell, J.M. Seach, A.W. Thorburn: Incomplete absorption of pure fructose in healthy subjects and the facilitating effect of glucose (PDF-Volltext). In: Am J Clin Nutr. 48, 1988, S. 1424-1430.
9. P. Born, J. Zech, H. Lehn, M. Classe, R. Lorenz: Colonic Bacterial Activity Determines The Symptoms In People With Fructose-Malabsorption. In: Hepato-Gastroenterology. 42, 1995, S. 778-785 Pub-Med